心肌酶急性升高，竟是甲减惹的祸？

来源：检验家园

心肌酶急性升高，竟是甲减惹的祸？

临床病例

患者，女，44岁，因活动后气短，伴颜面及下肢水肿，全身乏力2月余，入住当地医院并诊断为心肌炎，按心肌炎治疗近两个月后症状加重，转院治疗。入院体检，血压正常，患者精神较差，表情淡漠，面部水肿，苍黄，双肺呼吸音清，无心律不齐，肝脾未触及肿大，双下肢中度非凹陷性水肿。心电图：窦性心动过缓，无明显ST-T抬高或压低。心脏超声：心内结构及收缩舒张功能正常。

入院后查心肌酶：CK 3351 IU/L，CK-MB 80 IU/L，肌钙蛋白T（cTnT）为阴性。血脂：总胆固醇（CHO）7.18mmol/L，三酰甘油（TG）1.45mmol/L，高密度脂蛋白（HDL-c）1.24mmol/L，低密度脂蛋白（LDL-c）2.54mmol/L。尿常规查尿蛋白阴性。

虽然该患者的CK、CK-MB均增高，但是心肌肌钙蛋白T却呈阴性，提示患者并无心肌损伤，于是怀疑引起心肌酶升高的原因可能并不是心肌炎。计算该患者CK-MB/CK的比值为2.4％，小于6％，心肌酶增高可能为骨骼肌损伤引起，且主要以肌酸激酶的升高为主，于是进行甲功检测，结果如下：促甲状腺素（TSH）100 μIU/mL，总T3＜0.195 ng/mL，游离甲状腺素T3＜0.4 pmol/L，总T4­ 4.72 μg/L ，游离甲状腺素T4 0.469 ng/L，甲状腺球蛋白抗体（A-TG）475 IU/mL。

上述结果支持甲状腺功能减退的诊断，给予甲状腺素替代治疗后患者日渐好转，19日后心肌酶已明显下降，CK-MB恢复正常，症状明显改善，2个月后再次复查，无任何不适，心肌酶正常，甲状腺功能恢复正常。该患者血脂在甲状腺功能恢复正常后也回到正常水平，为甲状腺功能减低致继发性血脂异常。

甲状腺功能减退症是指促甲状腺激素合成分泌或生物效应不足引起的全身性的代谢综合征，发病隐匿，病程较长，严重时可累及心血管系统，导致心肌酶异常升高，且大部分患者缺乏特异性症状和体征，临床表现多样，很容易漏诊或者被误诊为心肌炎、急性心肌梗塞。

甲减引起心肌酶升高的原因

甲状腺功能减退引起骨骼肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，肌肉出现水肿肥大导致存在于骨骼肌中的肌酶自细胞内溢出。

其次，T3可激发CK的清除率，甲减时T3减少，CK清除率降低导致血清CK升高。

同时，当甲状腺激素合成和分泌低下时，毛细血管通透性增加，心肌细胞间有黏蛋白、黏多糖和透明质酸沉积导致心肌张力减退、心包积液、心肌假性肥大以及心肌纤维间质粘液性水肿、变性坏死，从而导致甲减患者的心肌酶升高。

研究显示，甲减患者心肌酶的升高主要以肌酸激酶为主，肌酸激酶同工酶的升高不明显，与此病例一致。为避免在临床工作中出现漏诊、误诊，遇到心肌酶增高时，首先详细了解其病史，判断心肌酶升高的原因，结合患者临床表现，考虑甲状腺功能减低的可能。

以下表现可能提示为甲状腺功能减低引起的脏器损害：

（1）中枢神经系统表现，多数患者出现记忆力下降、淡漠、嗜睡、反应迟钝，甚至昏迷的现象；

（2）心血管系统表现，呼吸困难、活动耐量下降、心包积液、心脏扩大、肌酶升高，且多合并窦性心动过缓、冠心病、心力衰竭等；

（3）血脂代谢异常，TG、LDL-C升高；

（4）肌肉代谢障碍；

（5）骨髓造血能力下降，促红细胞生成素减少，胃肠道吸收功能下降导致叶酸、维生素B12吸收不良引起贫血。

参考资料：

（1）田佳瑜.心肌酶增高误诊为心肌炎报告1例[J].临床医药实践,2015,24(10):781-782.

（2）甲状腺功能合并心肌酶升高1例[J].赣南医学院学报,2017,37(4):576.